Científicos identifican cómo una proteína clave logra acelerar la progresión del cáncer de páncreas
Investigadores de España, Argentina, Estados Unidos y Francia descubren cómo una proteína acelera la progresión del cáncer de páncreas, abriendo nuevas perspectivas para tratamientos más efectivos.
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El cáncer de páncreas es uno de los más agresivos y difíciles de tratar. Su diagnóstico en etapas avanzadas se asocia a una alta mortalidad, en parte debido a la complejidad de los mecanismos biológicos que favorecen su desarrollo. Un reciente hallazgo científico, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), revela que una proteína específica podría estar jugando un papel crucial en la progresión de este tipo de tumor, lo que podría cambiar la forma en que entendemos y tratamos la enfermedad.
Este descubrimiento es el resultado del trabajo conjunto de científicos de diversas instituciones internacionales, incluyendo el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, Argentina), el Hospital del Mar y el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (España), la Clínica Mayo en los Estados Unidos y el Cáncer de Marsella, Francia. La investigación se enfoca en cómo una proteína, conocida como galectina-1 (Gal1), interactúa con el microambiente tumoral y las células estrelladas pancreáticas (PSCs), cruciales en la progresión del cáncer de páncreas.
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¿Qué es la proteína Galectina-1 y qué relación tiene con los tumores?
La galectina-1 (Gal1) es una proteína que ha captado la atención de los investigadores debido a su influencia en la formación y crecimiento de los tumores. Su principal función es interactuar con las células en el microambiente tumoral, un entorno complejo y dinámico que favorece el crecimiento descontrolado de las células cancerosas. En el cáncer de páncreas, Gal1 se encuentra particularmente involucrada en la interacción con las células estrelladas pancreáticas (PSCs), que son un tipo de fibroblastos que contribuyen a la fibrosis y el crecimiento tumoral.
Según los científicos que participaron en el estudio, liderado por Silvio Gutkind de la Sociedad Estadounidense del Cáncer, la presencia de Gal1 facilita la conversión de las células estrelladas en fibroblastos, un paso crucial para el desarrollo del tumor. Estas células fibroblásticas secretan diversas sustancias que promueven la formación de un estroma denso y fibroso alrededor del tumor, lo que no solo favorece su crecimiento, sino que también lo hace más resistente a los tratamientos.
En términos simples, la proteína Gal1 actúa como un mediador entre las células cancerosas y el microambiente tumoral, favoreciendo un entorno en el que el tumor puede crecer y expandirse más fácilmente. Este fenómeno es especialmente evidente en el caso del cáncer de páncreas, que tiene una de las tasas de supervivencia más bajas entre los cánceres sólidos debido a la dificultad de tratarlo.
Las implicancias de los resultados para futuras terapias
El descubrimiento de la relación entre la proteína Gal1 y el cáncer de páncreas abre nuevas avenidas para el tratamiento de esta enfermedad. Si bien hasta ahora los tratamientos para este tipo de cáncer se han centrado principalmente en la quimioterapia y la cirugía, los resultados obtenidos por los investigadores sugieren que bloquear la acción de Gal1 podría ayudar a frenar la progresión tumoral.
El oncogén KRAS, conocido por ser uno de los responsables de la mayoría de los casos de cáncer de páncreas, interactúa estrechamente con Gal1 en el microambiente tumoral. Esto implica que el desarrollo de terapias que inhiban la actividad de esta proteína podría ser una estrategia eficaz para bloquear la expansión del tumor y, al mismo tiempo, mejorar la respuesta a tratamientos convencionales.
La investigación también señala que las células estrelladas pancreáticas (PSCs) juegan un papel fundamental en este proceso. Su interacción con Gal1 podría ofrecer un punto clave para el desarrollo de terapias dirigidas específicamente a estas células, lo que podría reducir el soporte estructural que necesitan los tumores para crecer y diseminarse. Además, el bloqueo de esta interacción podría facilitar una mayor penetración de los tratamientos y mejorar la eficacia de la quimioterapia.
En cuanto a la perspectiva de futuras terapias, los investigadores destacan que el próximo paso será desarrollar inhibidores específicos de la galectina-1. Estos inhibidores podrían ser utilizados en combinación con otras terapias actuales para mejorar los resultados en pacientes con cáncer de páncreas.
